Кошик
  • Ваш кошик порожній!

Вітаміни групи B: метаболічні взаємодії та актуальність сучасних коферментних комплексів

Вітаміни групи B: метаболічні взаємодії та актуальність сучасних коферментних комплексів

Вітаміни групи B діють не ізольовано: в організмі вони перетворюються на коферменти та активують метаболічні шляхи один одного. Нижче описано ключові метаболічні взаємодії, а також пояснюється, чому традиційні комплекси (як-от Мільгама та Нейрорубін) не відповідають сучасним вимогам до ефективності.

Ключові синергії всередині групи B:

1. Рибофлавін (B2) — базовий активатор

B2 необхідний для активації вітамінів B3, B5, B6, B9, а також підтримує активність B12. Дефіцит рибофлавіну призводить до порушення синтезу нейромедіаторів, зниження антиоксидантного захисту та збоїв у метилюванні.

2. Піридоксин (B6) — коферментний ключ

B6 активує ферменти, що беруть участь у метаболізмі триптофану та одно-вуглецевих сполук (кінуреніназа, серин-гідроксиметилтрансфераза). Його нестача швидко підвищує рівень гомоцистеїну.

3. Ніацин (B3) — джерело NAD⁺/NADPH

B3 критично важливий для окисно-відновних реакцій, активації B6 і B9, а також опосередковано впливає на активність B12.

4. Фолат (B9) і кобаламін (B12) — партнери по метилюванню

Працюють у спільному метаболічному ланцюзі. Дефіцит одного з них може маскуватися надлишком іншого. Мікробіота може синтезувати невелику кількість B12, але лише за умови достатнього рівня B3.

Узагальнена схема взаємодій:

  • B2 — активує інші вітаміни
  • B6 — відкриває шлях до метилювання
  • B3 — дає енергетичні еквіваленти
  • B9 і B12 — регулюють рівень гомоцистеїну

Чому традиційні комплекси (Мільгама, Нейрорубін) вважаються застарілими

1. Неактивні форми.

Тіамін-хлорид, піридоксин-гідрохлорид і ціанокобаламін — це «сировина», що потребує активації в печінці. За наявності генетичних поліморфізмів (MTHFR, PDXK, TCN2) або дефіциту рибофлавіну цей процес гальмується, і терапевтичний ефект слабшає.

2. Завищені дози та побічні реакції.

Щоб компенсувати низьку біодоступність, виробники додають мегадози, що може викликати парестезії, головний біль, локальні інфільтрати після ін’єкцій B1.

3. Незручна ін’єкційна форма.

Курс передбачає 10–20 ін’єкцій або прийом великих таблеток. Сучасні комплекси доступні у формі капсул, саше або ліпосом і не потребують процедурного кабінету.

4. Відсутність синергістів.

У старих формулах лише вітаміни групи B. У сучасних — також магній, цинк, альфа-ліпоєва кислота, що посилюють антиоксидантну та нейропротекторну дію.

5. Коферментні форми діють одразу.

  • Бенфотіамін / TDP — одразу включається в цикл Кребса і покращує провідність нервів
  • P5P — бере участь у синтезі серотоніну та ГАМК
  • Метилкобаламін і аденозилкобаламін — безпосередньо задіяні в метилюванні та мітохондріальному метаболізмі, навіть при мутаціях MTR/MTRR

Практичний висновок

Мільгама та Нейрорубін доцільні лише як екстрене рішення при тяжкому дефіциті.

Для тривалої корекції гіпергомоцистеїнемії, діабетичної нейропатії, когнітивних порушень або дефіцитів, пов’язаних із SIBO, доцільно обирати комплекси з активними формами: P5P, бенфотіамін, метилкобаламін.

Це дозволяє обійти генетичні поліморфізми, знизити ризик побічних ефектів і досягти передбачуваного терапевтичного результату.

Автор Sportstuff

Автор статті

Віталій Рогожа - дипломований фахівець у галузі фізіотерапії, реабілітології, кінезіології з багаторічним практичним досвідом.
Коментарів 0
Ваш коментар буде першим
Цей сайт використовує файли cookies та сервіси збору технічних даних відвідувачів. Детальніше