Витамины группы B действуют не изолированно: в организме они трансформируются в коферменты и активируют метаболические пути друг друга. Ниже представлены ключевые метаболические взаимодействия, а также обзор причин, по которым устаревшие комплексы витаминов (например, Мильгамма и Нейрорубин) не соответствуют современным критериям эффективности.
Ключевые синергии внутри группы B:
1. Рибофлавин (B2) — базовый активатор
B2 необходим для активации витаминов B3, B5, B6, B9, а также поддерживает активность B12. Его дефицит приводит к нарушению синтеза нейромедиаторов, ослаблению антиоксидантной защиты и снижению эффективности метилирования.
2. Пиридоксин (B6) — коферментный ключ
B6 активирует ферменты, участвующие в метаболизме триптофана и одноуглеродных соединений (кинурениназа, серин-гидроксиметилтрансфераза). Недостаток B6 быстро приводит к повышению уровня гомоцистеина.
3. Ниацин (B3) — джерело NAD⁺/NADPH
B3 критически необходим для окислительно-восстановительных реакций, активации B6 и B9, а также опосредованно влияет на активность B12.
4. Фолат (B9) и кобаламин (B12) — метаболические партнёры
Оба участвуют в метилировании, формируя единую метаболическую цепочку. Дефицит одного может быть замаскирован относительным избытком другого. Микробиота способна синтезировать незначительное количество B12, но только при достаточном уровне B3.
Обобщённая схема взаимодействий:
- B2 — инициирует работу всей группы
- B6 — ключ к метилированию
- B3 — донор восстановительных эквивалентов
- B9 и B12 — регулируют уровень гомоцистеина
Почему традиционные комплексы витаминов группы B (Мильгамма, Нейрорубин) считаются устаревшими
1. Используются неактивные формы.
Тиамина хлорид, пиридоксина гідрохлорид і цианокобаламин потребуют активации в печени. При генетических полиморфизмах (MTHFR, PDXK, TCN2) или недостатке рибофлавина этот процесс может быть нарушен, что снижает терапевтический эффект.
2. Завышенные дозировки и побочные реакции.
Для компенсации низкой биодоступности производители используют высокие дозы, что может вызывать побочные эффекты: парестезии, головные боли, локальные инфильтраты после инъекций B1.
3. Инъекционная форма неудобна.
Стандартный курс предполагает 10–20 инъекций или приём крупных таблеток. Современные комплексы доступны в форме капсул, саше или липосом, не требуют ін'єкцій або процедурного нагляду.
4. Отсутствие синергистов.
Старые формулы містять лише вітаміни групи B. Нові комплекси доповнені магнієм, цинком, альфа-ліпоєвою кислотою — речовинами, що підсилюють антиоксидантний і нейропротекторний ефект.
5. Коферментные формы действуют немедленно.
- Бенфотиамин / TDP — включается напрямую в цикл Кребса и улучшает нервную проводимость
- P5P — участвует в синтезе серотонина и ГАМК
- Метилкобаламин и аденозилкобаламин — сразу включаются в процессы метилирования и митохондриального метаболизма, даже при мутациях MTR/MTRR
Практический вывод
Комплексы вроде Мильгаммы и Нейрорубина оправданы лишь в качестве экстренного курса при тяжёлых формах дефицита.
Для длительной коррекции повышенного гомоцистеина, диабетической нейропатии, когнитивных нарушений или дефицитов, связанных с синдромом надлишкового бактеріального росту (SIBO), предпочтение следует отдавать препаратам з активними формами: P5P, бенфотиамін, метилкобаламін.
Це дозволяє обійти генетичні вузькі місця, знизити ризики побічних ефектів і отримати прогнозований терапевтичний ефект.
Написать комментарий